Complexidade Multissistêmica Associada ao Hipercortisolismo Crônico e Uso Prolongado de Glicocorticoides em Canino: Relato de Caso

Resumo

 O hipercortisolismo crônico em cães, associado tanto ao hiperadrenocorticismo espontâneo quanto à exposição prolongada a glicocorticoides exógenos, pode culminar em importantes repercussões metabólicas, dermatológicas e viscerais. O presente trabalho relata o caso de uma paciente canina, fêmea, 10 anos de idade, não castrada, com histórico de prurido crônico desde a juventude manejado por anos através de corticoterapia sistêmica recorrente. A paciente desenvolveu alopecia difusa acentuada, abdômen pendular, comprometimento hepatobiliar severo, litíases urinárias, alterações respiratórias e neoplasia mamária de crescimento acelerado. Exames complementares revelaram alterações compatíveis com endocrinopatia hipercortisolêmica associada a mucocele biliar acentuada, hepatopatia vacuolar, efusões cavitárias e alterações cardiovasculares secundárias. O suporte terapêutico incluiu estabilização respiratória, terapia colerética, suporte hepatobiliar e posterior abordagem cirúrgica. O caso evidencia os impactos sistêmicos do hipercortisolismo crônico e ressalta a importância da investigação diagnóstica precoce em pacientes submetidos ao uso repetitivo de glicocorticoides.

 Palavras-chave: hiperadrenocorticismo canino; hipercortisolismo; mucocele biliar; neoplasia mamária; corticoterapia; endocrinologia veterinária. 

Introdução

 O hiperadrenocorticismo (HAC), também denominado Síndrome de Cushing, representa uma das endocrinopatias mais frequentemente diagnosticadas em cães geriátricos. A enfermidade caracteriza-se pela exposição crônica do organismo a concentrações elevadas de cortisol, podendo ocorrer de forma espontânea — secundária a alterações hipofisárias ou adrenais — ou estar associada à administração prolongada de glicocorticoides exógenos [1,2]. O excesso de cortisol promove alterações metabólicas, imunológicas e vasculares importantes. Entre as manifestações clínicas mais frequentes destacam-se poliúria, polidipsia, polifagia, hepatomegalia, fraqueza muscular, abdômen pendular, alopecia bilateral simétrica e predisposição a infecções secundárias [1,2]. Além das alterações clássicas, pacientes submetidos ao hipercortisolismo prolongado podem desenvolver dislipidemias importantes, alterações hepatobiliares, hipertensão arterial sistêmica, estados pró-trombóticos e maior predisposição ao desenvolvimento de neoplasias [3,7]. A mucocele biliar constitui uma afecção hepatobiliar grave frequentemente associada a endocrinopatias, especialmente ao hiperadrenocorticismo. Caracteriza-se pelo acúmulo anormal de conteúdo mucoso espesso no interior da vesícula biliar, podendo evoluir para obstrução biliar, colecistite e ruptura vesicular [4]. O presente trabalho tem como objetivo relatar um caso complexo de hipercortisolismo crônico associado ao uso prolongado de glicocorticoides em uma cadela geriátrica, evidenciando suas repercussões multissistêmicas e os desafios diagnósticos e terapêuticos envolvidos. 

Relato de Caso Anamnese e avaliação clínica inicial

 Uma paciente canina, denominada ficticiamente como “Mel”, da raça Lhasa Apso, fêmea, aproximadamente 10 anos de idade, não castrada, pesando 8,3 kg, foi atendida com histórico de prurido crônico intenso iniciado ainda jovem, por volta dos nove meses de idade. Segundo relato da tutora, ao longo da vida a paciente foi submetida repetidamente à administração de glicocorticoides sistêmicos para controle paliativo das manifestações dermatológicas, apresentando melhora transitória seguida de recorrência dos sinais clínicos. Esse padrão é compatível com risco de desenvolvimento de hiperadrenocorticismo iatrogênico em casos de uso prolongado de corticosteroides [3]. Durante evolução clínica progressiva, a paciente passou a apresentar alopecia bilateral difusa, principalmente em região caudal e facial, além de distensão abdominal acentuada compatível com abdômen pendular, achados compatíveis com HAC canino [1,2]. 

Avaliações laboratoriais 

Os exames laboratoriais demonstraram função renal preservada. A alanina aminotransferase (ALT) apresentava-se dentro da normalidade, enquanto a fosfatase alcalina encontrava-se discretamente aumentada, alteração frequentemente associada ao efeito de glicocorticoides em cães [1]. O eritrograma revelou anemia discreta a moderada. Observou-se ainda hiperproteinemia associada à formação de rouleaux eritrocitário. O leucograma evidenciou leucocitose moderada por neutrofilia segmentada sem desvio à esquerda, compatível com leucograma de estresse secundário ao hipercortisolismo [6]. Também foi identificada trombocitose discreta, sendo alterações hematológicas comuns em cães com HAC [6]. 

Avaliação ultrassonográfica abdominal

A ultrassonografia abdominal revelou hepatomegalia com ecotextura heterogênea e alterações compatíveis com hepatopatia vacuolar, frequentemente descrita em cães com hiperadrenocorticismo [1]. Inicialmente, foram identificadas formações cavitárias hepáticas, sugerindo processo expansivo. Posteriormente, observou-se que a estrutura correspondia à vesícula biliar severamente distendida com conteúdo ecogênico espesso compatível com mucocele biliar [4]. A interpretação inicial equivocada reforça a complexidade diagnóstica dessa afecção, especialmente em casos avançados [4]. Foram ainda observadas alterações renais crônicas bilaterais e presença de urólitos vesicais. 

Avaliação cardiológica 

O eletrocardiograma revelou ritmo sinusal associado a bloqueio atrioventricular de primeiro grau e episódios de alternância elétrica. O ecocardiograma demonstrou preservação global da função cardíaca, com discreta degeneração valvar mitral sem repercussão hemodinâmica significativa, alteração comum em cães idosos [8]. Assim, não havia evidência de insuficiência cardíaca congestiva primária. As alterações respiratórias e efusões foram interpretadas como multifatoriais, possivelmente associadas a alterações vasculares, inflamatórias e estado prótrombótico relacionado ao HAC [7]. Cães com hiperadrenocorticismo apresentam maior risco de hipercoagulabilidade e eventos tromboembólicos [7]. 

Diagnóstico e tratamento

 Foi realizada investigação endócrina para hiperadrenocorticismo. O teste de supressão com baixa dose de dexametasona apresentou resultados compatíveis com hipercortisolismo, sendo considerado um dos testes de triagem mais sensíveis para o diagnóstico da doença [1]. Foi instituída terapia com trilostano, fármaco considerado tratamento de primeira linha no HAC canino [9], além de suporte hepatobiliar com ácido ursodesoxicólico. Após estabilização clínica, foi realizada abordagem cirúrgica com mastectomia unilateral associada à ovariohisterectomia terapêutica. 

Discussão

 O presente relato demonstra as extensas repercussões sistêmicas associadas ao hipercortisolismo crônico em cães, especialmente quando associado ao uso prolongado de glicocorticoides exógenos [3]. As alterações dermatológicas observadas são compatíveis com descrições clássicas da doença [1]. A dislipidemia induzida pelo cortisol representa fator importante na fisiopatologia da mucocele biliar, condição frequentemente associada ao HAC [3,4]. As manifestações respiratórias apresentadas reforçam a possibilidade de envolvimento sistêmico multifatorial, incluindo alterações vasculares e estado pró-trombótico [7]. Além disso, cães com HAC apresentam risco aumentado de alterações neoplásicas, possivelmente associado à imunossupressão crônica [1]. 

Conclusão 

O hipercortisolismo crônico associado ao uso prolongado de glicocorticoides pode desencadear importantes alterações multissistêmicas em cães geriátricos. O presente relato evidencia a complexidade clínica dessas alterações, incluindo comprometimento dermatológico, hepatobiliar, metabólico, respiratório e oncológico. A correta interpretação dos exames complementares e a abordagem multidisciplinar foram fundamentais para estabilização clínica e condução terapêutica da paciente. O caso ressalta a necessidade de acompanhamento criterioso de pacientes submetidos à corticoterapia prolongada, bem como a importância da investigação precoce das endocrinopatias na medicina veterinária. 

Referências

 1. Feldman EC, Nelson RW. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2014. 

 2. Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, et al. Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: ACVIM consensus statement. J Vet Intern Med. 2013;27(6):1292–1304.  

3. Melian C, Peterson ME. Iatrogenic hyperadrenocorticism in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40(2):259–270.  

4. Aguiar J, et al. Gallbladder mucocele in dogs: clinical and ultrasonographic findings. Vet Radiol Ultrasound. 2012;53(4):411–417.

 5. Mesich ML, Mayhew PD, Paek M, et al. Lipid abnormalities in dogs with hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc. 2009;235(4):416–420.

  6. Stockham SL, Scott MA. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. 2nd ed. Ames: Blackwell; 2011. 

 7. Declue AE, et al. Hypercoagulability in dogs with hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med. 2013;27(5):1213–1219. 

 8. Borgarelli M, Buchanan JW. Degenerative mitral valve disease in dogs. J Vet Cardiol. 2012;14(1):43–59.  9. Neiger R, et al. Trilostane treatment of hyperadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med. 2002;16(3):285–293.